С открытием в 1922 году F.Banting инсулина диабет перестал быть фатальным заболеванием, быстро ведущим к смерти молодых людей. Увеличение продолжительности жизни больных диабетом привело к появлению ряда сосудистых осложнений заболевания, которых не знала история медицины. Такими поздними осложнениями сахарного диабета являются поражение сетчатки глаз (диабетическая ретинопатия), почек (нефропатия) и периферических нервов (полиневропатия), ишемическая болезнь сердца и гангрена нижних конечностей.

Если на момент введения в клиническую практику инсулина диабет составлял всего 1% среди причин слепоты в США, то уже к 1960 г. эта цифра выросла до 15%. В настоящее время сахарный диабет является лидирующей причиной слепоты среди американского населения трудоспособного возраста и занимает 3 место среди других причин постоянной инвалидности в США.

Диабетическая ретинопатия (ДР) - это высоко специфическое поражение сосудов сетчатки, в равной степени характерное как для инсулин-зависимого, так и для инсулин-независимого диабета. Традиционно различают непролиферативную, препролиферативную и пролиферативную формы диабетической ретинопатии, а также диабетический макулярный отек.

Непролиферативная (фоновая) ДР - первая стадия диабетической ретинопатии, которая характеризуется закупоркой, повышенными ломкостью и проницаемостью мелких сосудов сетчатки. Фоновая ретинопатия не опасна для зрения, ей свойственно многолетнее течение при полном отсутствии каких бы то ни было нарушений зрения.

Препролиферативная ДР - тяжелая непролиферативная ретинопатия, которая предшествует появлению пролиферативной ретинопатии.

Пролиферативная ДР без необходимого лечения обычно ведет к необратимой слепоте. Пролиферативная ретинопатия развивается на фоне тяжелой непролиферативной ДР, когда закупорка мелких сосудов приводит к возникновению обширных зон нарушения кровоснабжения сетчатки. "Голодающая" сетчатка выделяет особые химические вещества, призванные запустить рост новообразованных сосудов (неоваскуляризации). Неоваскуляризация в организме обычно выполняет полезную защитную функцию. При травме она способствует ускорению заживления раны, после хирургической пересадки органов и тканей - их хорошему приживлению. При опухолях, некоторых поражениях суставов и диабетической ретинопатии новообразованные сосуды оказывают неблагоприятное действие.

Диабетический макулярный отек - поражение центральных отделов сетчатки (макула). Данное осложнение не приводит к слепоте, но может быть причиной потери способности читать или различать мелкие предметы. Макулярный отек чаще наблюдается при пролиферативной форме диабетической ретинопатии, но может отмечаться и при минимальных проявлениях непролиферативной ДР. В начальных стадиях развития макулярного отека нарушения зрения также могут отсутствовать.

Естественное течение пролиферативного процесса. Новообразованные сосуды имеют одноклеточное строение стенки, характеризуются быстрым ростом, бурным просачиванием плазмы крови и повышенной ломкостью, которая приводит к возникновению внутриглазных кровоизлияний различной степени тяжести. Небольшие кровоизлияния подвергаются самопроизвольному рассасыванию, массивные кровоизлияния в полость глаза приводят к возникновению необратимого помутнения стекловидного тела (прозрачный гель внутри глаза).

Внутриглазное кровоизлияние - не единственная причина тяжелой потери зрения. В развитии слепоты существенно большее значение имеет просачивание из новообразованных сосудов белков плазмы крови, которые запускают процессы рубцевания сетчатки и стекловидного тела. Постепенное сокращение рубцов вызывает развитие расслоения сетчатки, при распространении которого на центральные отделы сетчатки зрение сильно снижается.

Сокращение рубцовой ткани повышает вероятность разрыва новообразованных сосудов, приводит к рецидивам кровоизлияний внутрь глаза. Это еще более усиливает процессы рубцевания в стекловидном теле, что в конечном счете может быть причиной развития разрыва и отслойки сетчатки. В этом случае обычно развивается вторичная неоваскулярная глаукома - повышение внутриглазного давления, приводящее к сдавлению, быстрой атрофии зрительного нерва и полной слепоте.

Как предупредить слепоту при диабете? Большинство больных диабетом при длительности заболевания свыше 10 лет и более имеют те или иные признаки поражения сетчатки. Тщательный контроль уровня глюкозы в крови, соблюдение необходимой диеты и ведение здорового образа жизни позволяют уменьшить риск слепоты от глазных осложнений диабета. Однако, наиболее верный путь предупреждения слепоты - строгое соблюдение периодичности осмотров глазного дна глазным врачом (см. табл.).

Каковы симптомы диабетической ретинопатии? Поражение сетчатки протекает безболезненно, на ранних стадиях диабетической ретинопатии и макулярного отека пациент может не замечать снижения зрения. Возникновение внутриглазных кровоизлияний сопровождается появлением перед глазом пелены и плавающих темных пятен, которые обычно через некоторое время бесследно исчезают (рис. 1 б). Массивные кровоизлияния в стекловидное тело приводят к полной потере зрения. Развитие макулярного отека также может вызывать ощущение пелены перед глазом (рис. 1 в). Характерно появление затруднений при выполнении работы на близком расстоянии или чтении.

Как лечить диабетическую ретинопатию? Поскольку поражение сетчатки при диабете имеет вторичный характер, важное значение имеет системное ведение основного заболевания - тщательный контроль уровней глюкозы крови, артериального давления, функций почек. В исследовании Diabetes Control and Complications Research Group (группа по исследованию компенсации диабета и его осложнений (США)), показано, что по сравнению с традиционной терапией интенсивное ведение сахарного диабета уменьшает вероятность развития ДР на 74% и возникновения пролиферативной ретинопатии - на 47%.

Лазерное лечение выполняется амбулаторно и является наиболее широко применяемым методом лечения при диабетической ретинопатии и макулярном отеке. Сущность лазерного воздействия сводится к:

• разрушению "голодающей" сетчатки, являющейся источником выделения факторов роста новообразованных сосудов;
• увеличению прямого поступления в сетчатку кислорода из сосудистой оболочки;
• тепловой коагуляции новообразованных сосудов.

При препролиферативной или пролиферативной ДР лазерные ожоги наносятся по всей сетчатке, исключая ее центральные отделы (панретинальная лазеркоагуляция) (рис. 2).

Новообразованные сосуды подвергаются фокальному лазерному облучению. Данный хирургический метод особенно высоко эффективен при раннем начале лечения, долговременно предупреждая слепоту в 90% и более случаев. Степень компенсации диабета ощутимого влияния на результаты лечения не оказывает. В запущенных ситуациях его эффективность сильно снижается.

В случае диабетического макулярного отека лазерному воздействию подвергаются центральные отделы сетчатки. Долговременность эффекта лечения в значительной степени определяется системным статусом пациента.

Хирургическое лечение (витрэктомия) показано при массивных внутриглазных кровоизлияниях или запущенной пролиферативной ретинопатии. Суть витрэктомии заключается в удалении из полости глаза сгустков крови, помутневших порций стекловидного тела и фиброваскулярных тяжей на поверхности сетчатки. Аспирация стекловидного тела производится в максимально полном объеме. По возможности удаляется задняя гиалоидная мембрана, располагающаяся между сетчаткой и стекловидным телом, и играющая важную роль в развитии пролиферативной ретинопатии.

Консервативное лечение. При гемофтальме пациенту рекомендуется максимум времени проводить сидя с закрытыми обоими глазами. Этот простой метод способствует тромбированию кровоточащего сосуда и осаждению элементов крови в нижние отделы полости глаза под влиянием гравитации. После достаточного повышения прозрачности стекловидного тела производится лазерное лечение диабетической ретинопатии. Если в течение 1 мес. этого не происходит, то выполняется витрэктомия.

Лекарственная терапия диабетической ретинопатии и гемофтальма - один из наиболее противоречивых разделов современной офтальмологии. С одной стороны, по данному вопросу проведено большое количество исследований и продолжается активный поиск лечебных препаратов. С другой стороны, на сегодняшний день не существует медикаментозных препаратов, эффективность которых в лечении диабетической ретинопатии доказана. В современных зарубежных руководствах и пособиях по ведению диабетической ретинопатии и гемофтальма методы их лекарственного лечения либо не рассматриваются, либо упоминаются вкратце в разделе о перспективных разработках. По этой причине в системе здравоохранения большинства стран со страховой организацией медицины консервативная терапия диабетической ретинопатии не проводится и общепринятыми методами лечения больных с ДР являются системное ведение диабета эндокринологом, лазеркоагуляция и хирургическое лечение глазных осложнений диабета.

Таким образом, на сегодняшний день методом выбора лечения глазных осложнений диабета является лазерная коагуляция сетчатки. В запущенных случаях показано проведение хирургического лечения. Лекарственная терапия диабетической ретинопатии является предметом перспективных научных исследований и не имеет достаточных оснований для широкого применения в практической офтальмологии. Традиционно выполняемое во многих глазных стационарах России консервативное лечение больных с ДР является не только примером нерационального расхода бюджетных средств, но и одной из главных причин позднего обращения больных для лазерного лечения.

| Квантовая терапия | Лазерная хирургия | Лазерная офтальмология | Диагностика | Диодные лазеры |
| Системы питания лазеров | Где купить | Литература | Курсы обучения | Ссылки | Методики | Новости | Гостевая книга |

Наш адрес: Россия, 196128, Санкт-Петербург, ул. Кузнецовская, д. 11, оф. 32-Н
Телефоны: 7 (812) 368-21-67, 7 (812) 368-21-69

Последние изменения: 12.04.11 17<blink>:</blink>05