1. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ МАКУЛОПАТИИ

Диабетическая макулопатия (ДМ) не приводит к слепоте, но является основной причиной потери трудоспособности при диабете. Поражение макулярной области может наблюдаться при диабетической ретинопатии любой степени тяжести, чаще при пролиферативной ДР и является частным проявлением диабетической ретинопатии, поскольку характеризуется в целом теми же клиническими проявлениями. Основными признаками, влияющими на состояние зрительных функций и прогноз для зрения, являются отек и ишемия центральных отделов сетчатки. Большое значение также имеет удаление патологических фокусов от центра макулы.

Макулярный отек

Макулярный отек может иметь фокальный или/и диффузный характер. Фокальный тип ДМ во

зникает из декомпенсированных микроаневризм или локально дилятированных сегментов капилляров (рис. 1-3 ). При биомикроскопии вокруг участка фокального отека сетчатки обычно хорошо различим кольцевидный рефлекс. При осмотре со щелью отмечается локальное утолщение светового среза отечной ретины. В случае обширной декомпенсации капиллярной сети макулы развивается диффузный макулярный отек, границы которого прослеживаются не всегда, отложений твердых экссудатов почти нет (рис. 4). Смешанный тип отека характеризуется наличием диффузного отека сетчатки макулы  и твердых экссудатов в большем количестве, чем при диффузном типе макулярного отека (рис. 5-7).

Начальный макулярный отек с вовлечением центра макулы обычно сопровождается исчезновением или деформацией фовеолярного рефлекса. Острота зрения обычно не изменяется, что объясняет частое отсутствие у пациентов жалоб на зрение.

При более выраженном отеке пациенты отмечают нестабильность зрения, его острота колеблется течение дня в пределах 1-2 строчек и более. В случае длительного существования отека макулы нарушение нормального обмена веществ и ишемия сетчатки приводят к усилению ее дегенеративных изменений. Клинически это проявляется появлением кистообразования в отечной сетчатке, наблюдается более выраженное ухудшение зрения. При многомесячном анамнезе макулярного отека в центре макулы отмечается укрупнение кист сетчатки, их слияние в более крупные кисты (рис. 8, 9). Параллельно с этим острота зрения снижается до 0,1-0,2. Последующие дегенеративные изменения сетчатки обычно приводят к уменьшению остроты зрения до 0,04-0,07, реже – до малых сотых.

Наряду с кистообразованием в сетчатке при длительно сущест­вующем макулярном отеке типично появление и медленное прогрессирование атрофических изменений ретинального пигментного эпителия, которое обычно продолжается некоторое время и после полного исчезновения отека сетчатки, самопроизвольного или в результате лазерного лечения. Иногда этот процесс сопровождается возникновением очаговой гиперплазии пигментного эпителия.

При флюоресцентной ангиографии небольшие участки плоского отека сетчатки в артериальную фазу не видны. В случае выраженного отека или отслойки нейроэпителия может отмечаться подавление свечения хориоидеи (относительный блок свечения сосудистой оболочки). При этом наблюдается стушеванность хориоидального рисунка (эффект кальки, поднятой над текстом). В поздние фазы исследования в местах отека сетчатки отмечается накопление красителя, от умеренного до выраженного, в зависимости от интенсивности транссудации (рис. 10а, б). При наличии крупных кист в сетчатке наблюдается накопление красителя в виде «цветка» (рис. 11).

Оптическая когерентная ангиография позволяет хорошо визуализировать утолщение сетчатки при ее отеке, отслойку нейроэпителия и кистообразование в макуле, а также объективно оценивать изменение толщины отека сетчатки в динамике (рис. 12, 13).

                                                            

	версия для печати